Причины, течение и лечение хронической почечной недостаточности

Статья
Фото
Хроническая почечная недостаточность представляет собой клинический синдром, причиной которого являются необратимые, развивающиеся повреждения почки вследствие разных патологий.

Симптоматика болезни проявляется при многих заболеваниях. Для нее характерно нарушение главных функций почек. Нарушаются следующие виды их деятельности:

  • выделительная;
  • гомеостатическая, эндокринная (производство ренина, депрессорных субстанций);
  • гемопоэтическая.

почки
Болезнь развивается постепенно и относительно медленно прогрессирует. Симптомокомплекс обуславливается резким снижением уровня нефронов. Экскреторные, инкреторные функции, гомеостаз почек нарушаются. Следствие этого: неправильный обмен веществ, патологическое кислотно-щелочное равновесие, неправильное функционирования систем организма.

ХПН приводит к терминальной (конечной) стадии болезни. При ней клетки почки подвержены постоянному повреждению: здоровая ткань замещается рубцовой. Болезнь необратимая и, если ее не остановить, прогрессирует. Терминальный этап означает наличие любой формы хронической необратимой недостаточности почек на этапе, когда необходимо постоянное применение диализа или пересадка почки.

Болезнь почек в острой форме, в отличие от хронической, лечится успешнее, она обратима, при ней сохраняется архитектоника почки.

Главными проявлениями почечной недостаточности есть повышение уровня креатинина, азота мочевины крови (азотемия), так как скорость клубочковой фильтрации падает. Остальные функции почек, такие как синтез почечных гормонов, также нарушаются. Возникает необратимое снижение интенсивности клубочковой фильтрации. Это может длиться годами.

Одна из фаз болезни – уремия. При ней проявляются признаки дисфункции почек. Уремия во многих случаях не возникает, пока интенсивность клубочковой фильтрации не снижается к 10 мл/мин (нормальная скорость 120 мл/мин).

Сопутствующие болезни

ХПН является осложнением некоторых заболеваний. Они делятся на преренальные (допочечные), ренальные, постренальные (послепочечные). Определяющей деления является локализация патологического процесса.

Болезнью почек осложняются заболевания:

  • ренальные: хронические гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропатия при диабете, поликистоз, высокое давление, подагра, амилоидоз;
  • постренальные: длительная обструкция (закупоривание) мочевыводящих путей;
  • преренальные: стеноз артерии почки.

Стадии

Именно ренальные болезни объединены обозначением «хроническая болезнь почек», оно был предложено Национальным почечным фондом США. Хроническая почечная недостаточность протекает в 5 стадий, определяющим которых служит быстрота фильтрации клубочками, она измеряется пробой Роберга – Тареева.

Стадии:

  • первая и вторая стадия – нехронические заболевания почек, скорость фильтрации при которых более 90 и 60–89 мл/мин;
  • остальные этапы – хроническая почечная недостаточность со скоростью фильтрации, соответственно для каждой стадии, 30–59, 15–29 и меньше 15 мл/мин. Последняя стадия – терминальная (уремия).

Характеристика стадий:

  • первые стадии: латентные, без клиники. Мочевина, креатинин – нормальный уровень. Фильтрация до 50–60 мл/мин (норма 80–120), гибель 75% нефронов;
  • следующие стадии ХПН – компенсированные. Мочевина, креатинин превышают норму. Фильтрация до 45 мл/мин. Проявляется полиурия, так как натрий и вода реабсорбируются хуже (канальцевая дисфункция). Проявляется клиника;
  • предпоследняя – декомпенсированная стадия. Характеризуется уровнем креатина 170–450 мкмоль/л, фильтрация – 40 мл/мин, повышается клиника, появляется олигурия;
  • последняя стадия – терминальная. При ней гибнет 95% нефронов, фильтрация – 5/10 мл/мин, креатинин – до 800 мкмоль/л, появляется анурия, осложнения, аммиачная одышка.

Этиология (причины и условия)

Более расширенно болезни, приводящие к ХПН, объединяют в следующие группы:

  • клубочковые патологии в первичных стадиях: гломерулонефриты (хронический, подострый), синдром Гудпасчера, нефрит переданный от родителей, нефропатия (эпидемическая);
  • первичные канальцевые заболевания: тубулярные синдромы (нефронофтиз, его варианты), интерстициальные и радиационный нефрит, пиелонефрит (хронический), туберкулез почек, хронические состояния избытка калия (гипокалиемии) и кальция (гипокальциемии);
  • болезни сосудов: гипертония, стеноз и эмболия артерий почек, тромбоз вены почки;
  • патологии соединительных тканей: системная красная волчанка, склеродермии, периартерииты;
  • нарушения обмена веществ: амилоидоз, гломерусклероз при диабете, подагра, первичный гиперпаратиреоз. Патологии обмена белка, кальция, мочевой кислоты: миелома, саркоидоз, гипервитаминоз D и подобные. Большую группу составляют такие патологии: почечнокаменная болезнь, гидронефроз, почечные опухоли, опухоли и аномалии мочевых путей (нарушение проходимости мочеточников, мочеиспускательного сегмента), предстательной железы;
  • врожденные патологии: почечный поликистоз, гипоплазия.

Сестринский процесс учитывает особенности этих патологий при уходе за больным.

Частота некоторых причин в процентном отношении:

  • гломерулонефрит – 81%;
  • пиелонефрит – 6–25%;
  • поликистоз – 4–7%;
  • гипертония – 2–4%.

Согласно данных исследований в США наблюдается следующая картина частоты причин: диабет – 34,2%; гипертония (нефросклероз) – 29,2%; интерстициальный нефрит – 3,4%; кистоз – 3,4%; другие – 15,4%.

Часто сахарный диабет приводит к терминальной фазе. Около трети инсулинозависимых при диабете или диабете первого типа имеют диабетическую нефропатию. В группе риска также и инсулиннезависимые диабетики. Болезнь проявляется обычно у страдающих разными видами диабета около 10 лет. Первое проявление болезни у них – наличие в моче альбумина. Далее альбуминурия прогрессирует к азотемии, которая на протяжении 2–7 лет развивается в уремию, затем – терминальная стадия ХПН.

анализы перед трансплантацией почек

Гипертензия – причина последнего этапа болезни почек, она приводит к утолщению почечных артериол (нефросклероз).

Гломерулонефрит – третья распространенная причина терминальной стадии, первичные и вторичные его формы обычно заканчиваются именно с ней.

Патофизиология (механизм) болезни

Нарушение работы и повреждение тканей почек вызывают многие болезни. Вначале может вовлекаться один сегмент нефрона, а вместе с ним сосуды, клетки, клубочки, каналы, интерстиции. Процесс распространяется, снижает клубочковую фильтрацию и функции этого нефрона. Далее, утрачивается нормальная архитектоника почки, ткань замещается коллагеном (рубцами), на этой стадии размер почки уменьшается.

Вкратце патогенез можно описать так: длительный воспалительный процесс (ишемия, обструкция) является причиной гибели нефронов, на их месте разрастается соединительная (рубцовая) ткань. Почка уменьшается, она именуется «сморщенной вторично». Далее, ухудшаются функции всех почек, процесс прогрессирует.

Почка утрачивает здоровую архитектонику и свою форму: часть нефронов не функционирует, а другие работают чересчур интенсивно, чтобы компенсировать частичную потерю нефронов. Такая последовательность развития процесса называется гипотезой интактных нефронов. Они удерживают гомеостаз жидкости и веществ, пока сохраняется стабильное количество здоровых нефронов. После этого у больного проявляется уремия, при ней в течение недель или месяцев наступает смерть при отсутствии необходимого лечения: диализа или трансплантации почки.

Также наблюдается такое явление, как гиперфильтрация: интактные нефроны усиливают свою активность на некоторое время, но это краткосрочная реакция, которая приводит к повреждению тех же интактных нефронов.

Хроническая почечная недостаточность часто развивается, когда болезнь, которой она сопутствовала, вылечена. Быстрота развития ее терминальной стадии может существенно отличаться (1 год, 10 лет и больше).

Симптомы. Клиника

Клинические проявления зависят в большей степени от причины, вызвавшей болезнь. Причинные факторы имеют значение в большей мере в начальных стадиях, со временем они сглаживаются.

Симптомы хронической почечной недостаточности клинической стадии:

  • аммиачная интоксикация;
  • астенический синдром;
  • накопление в суставах мочевой кислоты, пирофосфата;
  • энцефалопатия, эклампсия;
  • эндокринопатия (вторичный гиперпаратиреоз), ухудшение работы половых желез, диабет;
  • ненормальная работа сердца и сосудов: застой в кровообращении, высокое давление, перикардит, нарушения ритма сердца.Повышение артериального давления является частым симптомом (в 75% случаев, а в заключительной стадии – 90%). На фоне гипертензии и нарушения электролитного обмена (гипокалиемии и др.), анемичных состояний, интоксикации прогрессирует деформация миокарда, сердечная недостаточность.Это приводит к одышке, астме (сердечной), отеку конечностей, печень увеличивается. Кроме того, высокое давление является причиной изменения глазного дна. Помимо указанного, увеличивается предрасположенность к перикардиту (сухому или слипчивому). Он появляется на финишных стадиях при уровне мочевины не меньше 42–50 моль/л;
  • нарушения функций ЖКТ: язва, гастрит, дуоденит, колит, гепатиты. А также снижение аппетита, рвота, реже – понос, что приводит к дегидратации, гипокалиемии. Не исключены кровотечения в желудке или кишках, вздутие живота.
  • эксикоз, что приводит к обезвоживанию;
  • периферическая нейропатия.

Анализ крови больного обнаруживает следующие признаки:

  • анемичные состояния, уменьшение лейкоцитов;
  • лейкоформула сдвигается влево;
  • тромбоцитопения;
  • ускорение СОЭ;
  • азотемия (увеличение азотистых шлаков: креатина, мочевины, мочевой кислоты, аммиака, продуктов переработки белка);
  • гиперфосфатемия (зуд кожи);
  • дислипидемия, гиперхолестеринемия;
  • гипонатриемия;
  • гиперкалиемия – нарушения ритма сердца;
  • гиперкальциемия (может быть причиной судорог);
  • ацидоз.

Анализ мочи показывает:

  • никтурию;
  • изостенурию;
  • полиурию переходящую в олигурию, анурию;
  • анализ мочи также выявляет эпителий почек при микроскопии ее осадка.

Вызываемые осложнения:

  • левожелудочковая сердечная недостаточность;
  • токсический шок;
  • уремическая кома;
  • геморрагический синдром;
  • иммунодефицит.

Симптомы хронической почечной недостаточности в выраженной форме связаны, прежде всего, с морфологическими, функциональными патологиями и осложнениями работы сердца, сосудов, пищеварительной, кроветворной и других систем. Нарушается гомеостаз, обмен веществ, появляются изменения биохимического характера.

Начальные признаки: угнетенный аппетит, утомляемость, жажда, диурез. Эти симптомы оцениваются ретроспективно, то есть на фоне других, более выраженных, признаков – в основном со стороны сердца, сосудов, органов пищеварения, нервной системы.

По мере развития болезни возрастает интенсивность и выраженность нарушения работы различных органов. Однако во многих случаях самочувствие пациента не соответствует опасности болезни, это состояние называется «тихая уремия».

Лечение

Процесс лечения предусматривает корректировку деятельности почек, устранение и уменьшение патологических изменений в организме.

Этиотропное и патогенетическое лечение хронической почечной недостаточности рекомендовано только, когда недостаточность является следствием обострения основного недуга. Оно противопоказано при медленном развитии и при терминальной уремии.

Сестринский процесс включает наблюдение за стулом, цветом мочи, кала. Контролируются продукты питания. Терминальная стадия делает больного чувствительным к инфекциям, поэтому сестринский процесс включает обработку слизистой рта фурацилином, раствором гидрокарбоната натрия.

Режим

Важным пунктом процесса лечения является режим. Физический труд противопоказан, кроме нерезких нарушений (1 и 2 стадии), когда допускается легкий физический труд и умственная деятельность. Умственным трудом, без значительного напряжения, больные могут заниматься и с 3 стадией. Больные нуждаются в дневном 2- или 4-часовом отдыхе.

При соблюдении режима необходимо учитывать особенности ухода за больным и сестринского процесса, который включает регулярное контролирование артериального давления, веса больного, диеты и т. д.

Если проявляются интеркуррентные заболевания, пациенту нужен постельный режим во время и после заболевания. Женщинам с этой болезнью противопоказаны беременность, роды.

Диета

диетическое питание
Требования:

  • уменьшение белка при введении нормы незаменимых аминокислот;
  • достаточная энергетическая насыщенность диеты за счет жиров и углеводов. Это препятствует уничтожению собственных белков в организме;
  • фрукты, овощи, соки должны присутствовать в достаточном количестве с учетом степени нарушения водно-электролитического обмена и привычек пациента.

При 1 и 2 степени болезни показано приближенное к норме количество белка – 1 г/кг в сутки и 2–3 разгрузочных фруктово-овощных дня в неделю. Если азотемия не понижается, дозу белка уменьшают до 0,5 г/кг.

При тяжелом течении болезни общепризнанно эффективна диета с низким количеством белка и значительной энергетической ценностью.

Крупы и хлеб, которые содержат белок, заменяются безбелковым саго, выпечкой из кукурузного крахмала. Нет ограничений на масло, сало (несоленое), смалец, сахарные продукты, мед, карамель из фруктов, кофе, чай, все овощи и фрукты. Запрещены орехи, бобы и картофель.

При диспепсии показано парентеральное питание: внутривенно вводятся 2–3 раза в неделю жировые эмульсии (липомаиз и др.), они снижают катаболизм белков, повышают утилизацию аминокислот. Внутривенно вводят также гистидин, он помогает синтезировать белок и гемоглобин.

Количество принимаемой жидкости, включая воду в фруктах, овощах, должно соответствовать мочи, выделенной за сутки, учитывая экстраренальные потери воды (500–600 г).

Если нет выраженного высокого давления, отеков и сохраняется водный баланс, больному нужно обеспечивать 6–8 г соли в сутки. В случае приема препаратов с натрием дозу соли уменьшают. При отеках и гипертензии соль ограничивают до 4 г в сутки и меньше. Длительное ограничение нежелательно, при уменьшении отеков дозу повышают.

Препараты

Применение лекарств связано с некоторыми особенностями. Возможна задержка в их выведении из организма, поэтому не применяют нефротоксические, ототоксические антибиотики. Не применяют также препараты сульфаниламида. При выраженных симптомах не назначают тетрациклиновые препараты и антибиотики. При активных очагах инфекции допускается применение бензилпенициллина, ампициллина, оксациллина, эритромицина. Воздерживаются от частого применения анальгетиков группы морфина, барбитуратов, магния сульфата.
медикаменты

Для ощелачивания вводят внутривенно капельно раствор натрия гидрокарбоната, кроме случаев при сильном застое в малом круге кровообращения.

Для снижения гипокальциемии, гипермагниемии вводят внутривенно такие препараты: кальция глюконат, кальция хлорид. Для коррекции гипокалиемии вводят калий хлорид, глюкозу с инсулином. Гиперфосматемию уменьшают введением алюминия гидроокиси.

Лечение гипертензии, отеков

Лечение гипертензии является обязательным. Снижение системного давления уменьшает в клубочках капиллярное давление и величину гиперфильтрации.

У пациентов часто возникают отеки, поскольку способность почек выделять соль ограничивается. Периферические отеки увеличивают нагрузку на сердце, развивается системная гипертония. Отекшие легкие приводят к одышке. Лечат отеки ограничением соли и диуретиками (фуросемидом, буметанидом, этакриновой кислотой).

Лечение остеодистрофии

Применяются меры для профилактики и лечения обмена минералов в костях. Больным рекомендована диета с низким количеством фосфора для устранения гиперфосфатемии. Раньше использовались препараты с алюминием, но они вызывают интоксикацию.

Для повышения всасывания кальция назначаются препараты с активной формой витамина D, кальцитриол. При выраженной патологии костей применяются дополнительные меры, в том числе и паратиреоидэктомия.

Заместительная терапия, гемодиализ, трансплантация

На термальной стадии ХПН становится жизненно необходимой заместительная терапия, которая включает две формы диализа (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадку почки.

Гемодиализ состоит в пропускании крови через специальный аппарат, кровь очищается и возвращается к больному. Процедуру проводят до 3 раз в неделю.

Осуществление перитонеального диализа производится путем введения катетера в брюшную полость через фронтальную стенку брюшины. Стерильная жидкость поступает в полость и оставляется для достижения баланса с внеклеточной жидкостью. Затем диализат удаляется. Процедуру возможно осуществлять на дому у пациента.

Пересадка почки – наиболее эффективное лечение терминальной стадии. Следует отметить, что при этом, помимо отторжений, повышается возможность развития инфекций, злокачественных новообразований. Приживление новой почки происходит в 80% случаев.

(Пока оценок нет)
Загрузка...
Сообщить об опечатке
Текст, который будет отправлен нашим редакторам: